Природознавство 5 клас
30. 09. 2021р.
Урок № 8
Тема: Практична робота №1 "Вимірювання маси та розмірів різних тіл."
Це цікаво!
Історично склалося так, що майже в кожній країні світу існували, а в деяких
і тепер існують свої одиниці вимірювання довжини та маси. Наприклад, в Англії і США довжину вимірюють у дюймах,
футах, морських і сухопутних милях. Найменшою одиницею вимірювання серед них є
дюйм - приблизно 25,4 мм, найбільшою - морська миля (1852 м).
Тривалий
час на території України
користувалися такими одиницями вимірювання довжини: вершком (приблизно 4,5 см),
аршином (близько 0,7 м), сажнем (приблизно 2,3 м), верстою (1066,8 м).
Поширеними одиницями маси були фунт (409,52 г) та пуд (16,4 кг).
З розширенням торговельних зв'язків між країнами використання різних одиниць вимірювання створювало незручності. Тому представники різних держав на спільному зібранні розробили єдині міжнародні еталони вимірювання. Відтоді еталоном довжини було обрано метр, а маси - кілограм.
Пригадаємо вивчене! Дайте відповідь на запитання:
Що таке характеристики тіл?
Якими приладами можна визначити розміри тіла?
В яких одиницях вимірюється розмір тіл?
Яким приладом визначається маса тіл?
У чому вимірюється маса?
Яким чином можна виміряти об’єм тіла?
У яких одиницях вимірюється об’єм?
За яким планом можна зробити характеристику тіл?
За якою формулою визначається густина тіл?
Переходимо до виконання практичної роботи
Практична робота №1 "Вимірювання маси та розмірів різних тіл."
Мета: навчитися визначати масу та розміри тіл правильної форми за допомогою вимірювальних приладів.
Обладнання: лінійка, мірний стакан, терези, вода , тіло правильної форми (прямокутної) - гумка, сірникова коробка, дерев'яний брусок.
Завдання практичної роботи:
1. Провести всі вимірювання зазначені у таблиці.
2. Користуючись формулами, обчислити об’єм, якщо фігура
правильної форми, та густину тіла.
3. Всі результати записати в таблицю.
4. Зробити висновок.
Дослід - приклад
Опишемо тіло (підручник) за планом:
|
№ |
Характеристика |
Формула |
Опис |
|
1 |
Форма, агрегатний стан |
- |
Правильна – прямокутна, твердий |
|
2 |
Розмір |
- |
Довжина (l)– 24,5 см Ширина (b) – 17 см Висота (h) – 1,5 см |
|
3 |
Маса |
- |
0,5 кг |
|
4 |
Об’єм |
V= l b h |
V=24,5*17*1,5=624,75 см3 = 6,24м3 |
|
5 |
Густина |
ρ= m/ V |
ρ = 0,5/6,24=0,08 кг/м3 |
Висновок: Підручник з природознавства має правильну
прямокутну форму, твердий ; його розміри: довжина (l)– 24,5 см , ширина (b) –
17 см , висота (h) – 1,5 см; маса - 0,5 кг; підручник об’ємом 6,24м3 ;
має густину 0,08 кг/м3.
Дайте відповідь на запитання:
1.
Перелічи відомі тобі характеристики тіл і одиниці їхнього вимірювання
2. Як
виміряти об'єм: а) рідини; б) тіла прямокутної форми; в) тіла неправильної
форми?
3*. Як можна визначити густину залізного цвяха?
Домашнє завдання : виконати та надіслати практичну роботу для перевірки, повторити параграф 6, дати відповідь на запитання в підручнику ст. 29 або виконати завдання в друкованому зошиті ст. 8-9.(також можна надіслати для перевірки)
Надіслати виконану роботу можна на Viber або на електронну адресу: 11051987awd@gmail.com
Біологія та екологія 10 клас
30.09. 2021 р.
Урок № 7 та 8
Тема: Віроїди , пріони. Особливості їхньої організації та функціонування.
Гіпотези походження вірусів . Взаємодія вірусів з клітиною - хазяїном та їхній вплив на її функціонування.
Віроїди
Віроїди відкрив
1971 році Теодор Дінер, який вивчав інфекційне захворювання картоплі, відоме
під назвою «веретеноподібність бульб». На превеликий подив дослідника під час
біохімічного аналізу очищеного збудника не виявили жодних ознак білка.
З’ясувалося, що інфекцію спричиняла одноланцюгова молекула РНК. Подальші
детальні дослідження дали змогу встановити, що вона має форму замкненого
ланцюга і складається всього з 375 нуклеотидів. Ця РНК не кодує жодного білка,
оскільки самовідтворюється в клітині хазяїна.
Віроїди (від "віруси" та грец. εἶδος — форма, вид)
— інфекційні агенти, які являють собою низькомолекулярні одноланцюгові молекули
РНК, які не кодують власних білків. На відміну
від вірусів не мають білкової оболонки.
Послідовності нуклеотидів віроїдів не кодують власних білків.
Віроїди викликають хвороби рослин.
Наразі відомо
вже багато різних захворювань рослин (екзокортіс цитрусових, «каданг-каданг»
кокосових пальм, сонячного опіку авокадо та ін.).
В інфікованій
клітині ця частинка потрапляє до ядра або хлоропласта, де використовує
клітинний фермент РНК-полімеразу для відтворення власних молекул. Симптоми
захворювання виникають унаслідок активного відтворення молекул РНК віроїду, що
спричиняє патологічний процес в інфікованій клітині.
Розмноження (реплікація) проходить за допомогою ферментів РНК-полімераз
хазяїна. При цьому реплікація нуклеїнових кислот самої клітини-хазяїна
пригнічується. Залишається невідомим, яким чином РНК віроїда, не кодуючи ніяких
білків, може пригнічувати біохімічні процеси рослини, та яким чином при
реплікації працює РНК-полімераза, яка за звичайних умов в якості матриці
потрібна ДНК.
Пріони
Стенлі
Бен Прузинер - американський біохімік, лауреат Нобелевської
премії з фізіології і медицини 1997 року за видатне відкриття
пріонів- біологічних джерела інфекції і за пояснення основних принципів його дії
Пріони (від англ. proteinaceous
infectious particles — білкові заразні частинки) - особливий клас
інфекційних агентів, чисто білкових (тобто таких, що не містять нуклеїнових
кислот), що викликають важкі захворювання центральної нервової системи у людей
і ряду вищих тварин.
Властивості
пріонів:
·
розмноження
за рахунок зараження нормальних молекул;
·
здатність
до мутацій;
·
стійкість
до випромінювання, високих та низьких температур, засобів дезінфекції;
·
не
розщеплюються під дією ферментів;
·
можуть передаватися спадково.
·
відсутність
генетичного апарату
Пріонний білок, що володіє аномальною
тривимірною структурою, здатний спричиняти структурне перетворення
гомологічного йому (тобто схожого на нього)нормального клітинного білка в собі
подібний (пріонний), приєднуючись до білка-мішені і змінюючи його конфірмацію.
Як правило, пріонний стан білка характеризується переходом α-спіралей
білка в β-складчастість.
Життєвий
цикл пріонів
має свої особливості. За нормальних умов пріони – це нешкідливі клітинні
білки,проте вони мають здатність перетворюватися на стійкі структури, які
спричиняють деякі смертельні захворювання головного мозку в людей та тварин.
Уражена ділянка мозку має характерну губчасту структуру, яка свідчить про
ураження великої кількості нервових клітин, що призводить до виражених
неврологічних симптомів.
Особливості пріонних
хвороб
1.тривалий
інкубаційний період (іноді десятки років);
2. повільний характер протікання;
3. незвичність зараження тканин та органів;
4. летальність у 100% випадків.
На сьогоднішній день відомо чотири пріонні хвороби людини
Хвороби, що спричинені пріонами
v хвороба Крейтцфельдта-Якоба;
v смертельне сімейне безсоння;
v хвороба Куру;
v синдром Герстмана - Штрауслера
Ці хвороби є повільними інфекціями, що
спричиняють ураження сірої речовини головного мозку і призводять до знаження тонусу м’язів, психічних розладів, недоумства, смерті.
Хвороба Крейтцфельдта-Якоба
(несправжній
склероз)
Це прогресуюче захворювання кори великих
півкуль.
Ймовірними
причинами захворювання може стати споживання ураженого м'яса хворих тварин або
навіть коров'ячого молока чи виробів з нього.
На початку
хвороби характерними симптомами є:
v перепади настрою,
v легке похитування,
v погіршення пам'яті,
посмикування
м'язів та їх атрофія.
Згодом
виникає глибоке недоумство, порушується мова, хворі перестають реагувати на
оточуючих, стають дезорієнтованими. Смерть настає при наростанні паралічів,
недоумкуватості і коматозному стані.
Відомих та ефективних методів лікування хвороби на сьогодні не існує.
Хвороба Куру
В 1957 р. американський вчений
Карлтон Гайдушек описав нове захворювання, яке було виявлене в жителів Нової
Гвінеї, папуасівканібалів
Хвороба, що трапляється майже виключно у високогірних районах Нової Гвінеї
.Поширювалася через ритуальний канібалізм. Головними ознаками
захворювання є сильне тремтіння і рвучкі рухи головою, іноді супроводжуються
посмішкою. Недарма її називають «смерть, що сміється». Хворобу вважають
невиліковною — через 9-12 місяців вона призводить до смерті.
Синдром
Герстмана-Штрауслера
Таке захворювання виникає із частотою один
випадок на
10 мільйонів
населення. Захворювання починається в 30–40 років і триває в середньому 5
років. Інкубаційний період становить від 5 до 30 років. У пацієнтів
спостерігаються порушення координації руху, часто розвивається важке
слабоумство.
Початковими симптомами є параліч зору, глухота й сліпота. Характерна
відсутність рефлексів на нижніх кінцівках.
Смертельне
сімейне безсоння
Дуже рідкісна
невиліковна спадкова хвороба. Була відкрита італійським лікарем Ігнаціо
Ройтером в 1979 році.
Захворювання розпочинається в середньому в 50 років, триває від семи місяців до
трьох років. Спочатку у хворого важке безсоння та безпричинна паніка. Потім до
них додаються галюцинації, швидка втрата ваги. На останній стадії хворий
перестає розмовляти та ні на що не реагує. Так триває до шести місяців, після
чого настає смерть.
Хвороба на сьогодні описана у представників 26 сімей з різних країн.
Скрейпі
Неврологічне
захворювання овець. У одних хворих воно проявляється в порушенні координації
рухів, слабкості та сонливості. В інших – в агресивності, сильному тремтінні.
Шерсть швидко відпадає. Пізніше тварина гине.
Коров’ячий сказ
(губчаста енцефалопатія корів)
Хвороба не лише
корів, а й котів, курей та інших тварин.
Інкубаційний період становить від двох до восьми років, завжди закінчується
смертю.
У корів знижуються надої, порушується координація рухів, іноді тварина падає. У
багатьох проявляється агресія.
Завдання!
Складіть порівняльну характеристику віроїдів та пріонів.
Гіпотези походження вірусів.
Гіпотези походження
вірусів. На сьогодні не існує єдиної точки зору на походження вірусів.
Учені розглядають три такі основні гіпотези:
■ регресивна гіпотеза (також —
гіпотеза редукції);
■ гіпотеза виникнення з доклітинних
форм;
■ гіпотеза коеволюції.
Відповідно до регресивної гіпотези, віруси колись були дрібними клітинами, що
паразитували на більших клітинах. З плином часу ці клітини могли втратити гени,
які були «зайвими» за паразитичного способу життя. Ця гіпотеза базується на
спостереженні, що деякі бактерії (а саме рикетсії та хламідії) являють собою
клітинні організми, що подібно до вірусів можуть розмножуватися лише всередині
іншої клітини.
Недоліки: регресивна гіпотеза не
пояснює, чому навіть най- дрібніші клітинні паразити не схожі з вірусами.
За гіпотезою виникнення з доклітинних форм віруси є нащадками стародавніх доклітинних форм життя, які перейшли до паразитичного способу існування.
За гіпотезою «оскаженілих генів» віруси — видозмінений генетичний матеріал, що «втік» із клітини. Гіпотеза ґрунтується на схожості вірусів з мобільними генетичними елементами.
Віруси-«втікачі»
стали відносно автономними, але певну залежність від клітин зберегли.
Таким чином, жодна гіпотеза не може
пояснити всі факти. Пошук гіпотез, що можуть достовірно пояснити походження
вірусів, тривають.
Механізм проникнення вірусів.
Проникнення вірусу в
клітину хазяїна починається із взаємодії вірусної частинки з поверхнею клітини, на якій
є особливі рецепторні ділянки. Оболонка вірусу має відповідні прикріплені
білки, що “впізнають” ці ділянки.
Які
особливості життєвого циклу вірусів?
У життєвому циклі вірусів чергуються дві
фази – позаклітинна (віріон) і внутрішньоклітинна. Фаза віріону
характеризується відсутністю будь-яких проявів життя, а упродовж
внутрішньоклітинної фази життєвого циклу виявляються властивості вірусів, що
закодовані в їхньому геномі, й відбувається їхнє відтворення. Незалежно від
типу генетичного матеріалу віруси мають подібні загальні стадії життєвого
циклу. Адсорбція вірусів – це прикріплення віріонів до поверхневого апарату
клітини-хазяїна. Між білками вірусів й рецепторами клітини виникають
електростатичні взаємодії, що забезпечують тимчасове нестійке приєднання
віріонів.
Усередину клітини вірус проникає такими шляхами:
- вірусні оболонки
зливаються з клітинною мембраною (наприклад, вірус грипу);
- шляхом піноцитозу;
- через пошкоджені
ділянки клітинної стінки.
Проникнення в клітину в різних вірусів
здійснюється різними шляхами:
а) ендоцитозу (віропексису) з утворенням
внутрішньоклітинних вакуолей;
б) злиттям плазматичної мембрани з
оболонкою вірусу;
в) шляхом впорскування (наприклад, у
бактеріофагів) тощо.
«Роздягання» вірусів у клітині
забезпечує звільнення нуклеїнової кислоти вірусу від захисної білкової оболонки
для наступної реалізації вірус ного геному. У фагів цієї стадії немає, оскільки
білкова оболонка залишається на поверхні бактеріальної клітини. Відтворення компонентів вірусних частинок
забезпечують три процеси: транскрипція, трансляція й реплікація.
Транскрипція полягає в реписуванні інформації з вірусних ДНК чи РНК та
утворенні іРНК, що відбувається в ядрі (нуклеоїді). Трансляцією називається
процес переведення інформації іРНК у послідовність амінокислот молекул білків.
Відбувається трансляція на рибосомах за допомогою тРНК й ферментів.
Реплікація – синтез молекул нуклеїнової
кислоти, що каталізується переважно клітинними ферментами.
Таким
чином, відтворення вірусів відбувається відокремлено, неодночасно і в різних
частинах клітини.
Такий спосіб розмноження вірусів називають роз’єднаним (диз’юнктивним). Збірка
віріонів відбувається усередині клітин або шляхом відбруньковування в зовнішнє
середовище. Вихід вірусів із клітин може супроводжуватися збереженням
життєдіяльності клітини або її руйнуванням і загибеллю.
Отже,
найзагальнішими особливостями життєвого циклу вірусів є наявність двох фаз, використання ресурсів
клітини та роз’єднаний спосіб
розмноження.
Розмноження вірусів
Віруси відтворюються
тільки всередині живої клітини, використовуючи її для синтезу своєї нуклеїнової
кислоти і своїх білків. Попавши всередину клітини, вірус втрачає свою білкову
оболонку, його нуклеїнова кислота звільняється і стає матрицею для синтезу
білка оболонки вірусу з клітин хазяїна. При цьому ДНК хазяїна інактивується.
Віруси передаються з клітини в клітину у вигляді інертних істот.
Відрізняється від
розмноження інших організмів. Воно відбувається тільки всередині
клітини-хазяїна і включає три етапи:
1. Вірусна нуклеїнова
кислота розмножується шляхом реплікації.
2. Синтезуються білки
капсида.
3. Відбувається збірка
віріона (формування вірусної частини)
Послідовні етапи
розмноження вірусу є такими:
■ 1-ша стадія:
зараження (крізь фізичні ушкодження, шляхом направленого впорскування,
направленого на пошкодження поверхні тощо);
■ 2-га стадія:
проникнення в клітину-хазяїна (якщо віріон має зовнішню ліпопротеїдну мембрану,
то за контакту з клітиною- хазяїном мембрани зливаються і віріон опиняється у
цитоплазмі; це легше відбувається в клітинах тварин, оскільки ті не мають
клітинних стінок);
■ 3-тя стадія:
відбувається вивільнення носія генетичної інформації — нуклеїнової кислоти
вірусу (РНК або ДНК), яка на наступній стадії змінює діяльність
клітини-хазяїна;
■ 4-тя стадія: на
основі вірусної нуклеїнової кислоти відбувається синтез необхідних вірусу
сполук, які потім будуть направляти синтез нуклеїнової кислоти вірусу;
■ 5-та стадія:
синтез компонентів вірусної частки — нуклеїнової кислоти і білків капсиду,
причому у великій кількості;
■ 6-та стадія: із
синтезованих раніше численних копій нуклеїнової кислоти і білків формуються
нові вібріони шляхом самозбирання;
■ 7-ма стадія:
вихід нових зібраних вірусних часток із клітини- хазяїна (шляхом загибелі
клітини або з живої клітини шляхом відбруньковування).
Основою взаємодії
вірусу з організмом є інфекційний процес на рівні клітин, який розвивається в
результаті конкуренції вірусного генома з клітинним. Інфікуючи людину, тварину
або рослину, віруси уражають органи і системи. Понад 75 % інфекційних хвороб
спричинені саме вірусами. Найчастіше вірусні хвороби мають форму гострого
захворювання з відповідною симптоматикою та звільненням організму від вірусу в
процесі одужання.
Можливе і тривале
існування вірусу в організмі (органі, клітині). Цей випадок називають
персистентною вірусною інфекцією.
Закріпимо вивчений матеріал.
Дайте відповідь на запитання:
1. Чому віруси є загрозою для
здоров’я людини?
2. Назвіть основні шляхи
проникнення вірусів в організм людини наведіть приклади таких вірусів.
3. Яка роль вірусів у еволюції
організмів?
4. Наведіть приклади
використання вірусів у боротьби зі шкідливими видами. У чому недоліки та
переваги застосування таких методів порівняно з хімічними?
ТЕСТИ
1. Що таке віруси?
А). паразити клітин еукаріотів;
Б). паразити клітин прокаріотів;
В). вірусні частинки.
2. Яка, наука
вивчає будову і функції вірусів, їхні властивості, шляхи передачі, способи
лікування, профілактику вірусних захворювань:
А). біотехнологія;
Б). цитологія;
В). біохімія;
Г). вірусологія.
3. Назвіть прізвище
ученого, який відкрив віруси?
А). Дмитро
Йосипович Іванівський;
Б). Едуард Дженнер;
В). Луї Пастер;
Г). Джордж Уотсон
4. До складу
вірусних частинок входить:
А).тільки ДНК;
Б). тільки РНК;
В). або ДНК, або
РНК;
Г). одночасно і ДНК
і РНК.
5. Залежно від структури
і хімічного складу оболонки вірусу поділяються на:
А). прості;
Б). змішані;
В). складні.
6. Віруси
розмножуються за допомогою:
А). партеногенезу;
Б). статевим
шляхом;
В). самозбиранням;
Г). брунькуванням.
Поміркуйте!
1.Обґрунтуйте
твердження «Віруси перебувають на межі між живою та неживою природою».
2.Чи
можна віруси вважати паразитичними організмами? Відповідь обґрунтуйте.
Доповніть речення:
1) Гнійна хвороба шкіри, слизової оболонки - ...
2)
Хвороба нервової системи- ....
3) Хвороба шкіри і слизової оболонки - ...
4) Хвороба шкіри, крові і усіх
систем - .....
5) Хвороба імунної системи - ....
6) Хвороба органів дихання - ...
Домашнє завдання: вивчити нові терміни та поняття, опрацювати параграфи 12,13 підручника; виконати завдання в друкованому зошити ст. 9-10. Додаткове завдання - написати есе «Пріонні хвороби і доля людства».
Немає коментарів:
Дописати коментар